青春期功能失调性子宫出血病因，青春期功能失调性子宫出血的原因
养生之道网导读：本文向您详细介绍青春期发育迟缓的病理病因，青春期发育迟缓主要是由什么原因引起的。
一、青春期发育迟缓病因
一、发病原因
1.体质性或特发性青春期发育迟缓 查不出任何原因的发育迟缓，很终可以发育正常，有家族倾向。
2.病理性发育迟缓 因全身性营养不良、慢性疾病、青少年期进行化学药物治疗、精神创伤、心情压抑或青少年内分泌疾病引起。松果体肿瘤引起者，女性少见。
二、发病机制
青春期发育延迟是因体内缺乏雌激素，而缺乏雌激素的原因则在卵巢，或调控卵巢功能的下丘脑，或脑垂体的功能状态。由于启动青春期发育的机制尚不清楚，体质性发育迟缓的发病机制也未阐明。然而与早熟的青春期相似，遗传因素、环境、全身健康状况等因素与发病有关。
1.营养因素 月经初潮与身体内的脂肪量有关，当体内脂肪增加至体重的17%时才会出现初潮，体重过低、青少年神经性厌食症、大运动量训练致体重下降时，初潮延迟。
2.甲状腺功能低下症时 发音往往推迟，与全身代谢低下有关。
3.松果体肿瘤 产生褪黑色素增多，影响促性腺激素分泌而使发育延迟或性腺功能低下。
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养生之道网导读：本文向您详细介绍青春期功能失调性子宫出血的病理病因，青春期功能失调性子宫出血主要是由什么原因引起的。
一、青春期功能失调性子宫出血病因
一、发病原因
青春期的发动是通过目前尚不太了解的多种因素、影响下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH)量增加开始的。这些因素包括：①体重及基础代谢率的增长;②自体激素及松果体激素抑制的减退;③脑髓神经介质胺类激素及神经因素的影响等。松果体可调节青春期的内分泌功能，它分泌的褪黑激素(melatonin)经血液或脑脊液转运，直接作用于垂体或特异性地作用于下丘脑以调节下丘脑的激素分泌。其他如甲状腺、肾上腺皮质对垂体也都有影响。将不成熟动物的垂体组织置入成熟动物的蝶鞍中就能分泌促性腺激素，说明青春期的发动在于中枢神经系统成熟，下丘脑即从压抑的影响下解放出来，分泌促性腺激(GnRH)来刺激垂体分泌释放激素(GnTH)，以发动卵巢的正常内分泌活动。在青春期早期由于下丘脑-垂体-卵巢轴发育不健全，不能建立规律性卵巢周期，因此在月经初潮之后的很初几次月经(约15个月)经常是无排卵型周期，此时月经不规律属正常现象。如长期在单一雌激素(E)刺激累积情况下内膜过度增生，E水平一旦低落，内膜脱落出血，临床即表现为月经稀发，经量多且淋漓不断，经期延长。
二、发病机制
初潮后平均行经20次后，约在青春期的中晚期，一项新的E的正反馈机制发育成熟，在月经中期迅速增长的E水平影响下，促发促黄体生成激素(LH)分泌量急剧增长，形成一突出的LH分泌高峰，这种高浓度LH在促卵泡激素(FSH)协同作用下发生排卵，形成卵巢黄体，孕酮分泌量增加，导致子宫内膜发生分泌期改变，这时雌、孕激素的适当刺激，内膜结构的稳定性才得以维持。很后黄体退化，雌孕激素的撤退，引发了子宫内膜的一系列变化，其中很重要的反应为内膜皱缩和螺旋动脉节律性收缩时间的延长和强度的增加。伴随着内膜皱缩，螺旋动脉血流量减少，静脉回流下降，加之螺旋动脉收缩时间和强度一次比一次延长和增加，引起子宫内膜有序且渐进性缺血，内膜崩塌，形成排卵型月经。
当新的E正反馈作用发育不足，机体仍处于早青春期状态，负反馈机制保持正常而无LH峰值出现，不能发生排卵。在缺乏孕激素抑制子宫内膜生长的情况下，内膜过度增生，尤其雌激素的不规则刺激，没有促使结构紧密的致密层良好的发育，这种缺乏相应组织结构支持的内膜组织异常脆弱，极易发生自发性表浅突破性出血坏死。当一个出血灶尚未完全愈合，另一个地方又发生新的突破性出血，由于内膜的部分、不定时和不同步的崩塌、脱落出血导致出血淋漓不断和出血时间的延长。如突破性出血伴有多血管通道的开放，加之血管失去节律性收缩，可发生严重的出血。
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